《传染病》(全本)（上部）
《传染病》(全本)
第一章 总论
第一节 学习传染病的目的与任务
传染病（infectious disease）是由各种病原体所引起的一组具有传染性的疾病。病原体在人群中传播，常造成传染病流行，对人民的生命健康和国家经济建设有极大危害性。
传染病学是研究病原体侵入人体后，所致传染病在人体发生、发展、转归的原因与规律，以及不断研究正确的诊断方法和治疗措施，促使患者恢复健康，并控制传染病在人群中的发生的一门临床学科。流行病学是研究传染病在人群中发生发展的原因和规律，及研究所采取的预防措施和对策的科学。两门学科虽研究对象和任务各异，但彼此关系密切，最终各自从个体与群体方面，消灭传染病。
我国古代医学家在防治传染病的实践中积累了丰富的经验。古代称传染病为疫、疫疬、温疫、温病、伤寒等。东汉张仲景的《伤寒论》就详细阐述了有关对传染病的理论和治疗方法。明末吴有性（又可）的《温疫论》，清代叶天士的《温热论》、吴鞠通的《温病条辨》等著作，对传染病的病因、发病原理、辨证施治等有完善而系统的论述。对传染病的预防，远在二千多年前《内经·素问》就有记载，认识到未病先预防的重要性，唐代孙思邈的《千金要方》，明代杰出的医学家李时珍的《本草纲目》对传染病的预防阐述具体而明确。16世纪我国民间就采用人痘接种预防天花，开创了以免疫学方法预防疾病的先河，后传入欧洲，直至18世纪英国的琴纳（Jenner）才创用牛痘苗预防天花。我国历代医学家对传染病的防治及理论方面的认识，对尔后传染病的研究与认识的深化，具有历史性的贡献。
随着显微镜发明和病原微生物的发展，结束了认识与防治传染病的经验时期。1877年首先发现了炭疽杆菌，1897年首次发现了口蹄疫病毒，1898年发现支原体，1907年发现衣原体，1910年发现立克次体，1915年发现螺旋体以及真菌。病原体的发现，推动了免疫学的兴起和发展。进入20世纪以来，化学药物与抗生素广泛应用于传染病，而新的药物又不断合成与发现，开创了治疗传染病的新纪元。随着医学事业发展，消毒剂、杀虫剂、灭鼠药、各种生物制品的研制发明日新月异，使传染病的预防入新的历史时期，为控制与消灭传染病的预防进入新的历史时期，为控制与消灭传染病起着不可估量的作用。
解放前的旧中国鼠疫、霍乱、天花等烈性传染病流行猖獗；五大寄生虫使数千万人患病，解放初期我国就有1100多万人患血吸虫病、3000余万人患疟疾、2400万人感染丝虫病、50余万人患黑热病。“在面向工农兵、预防为主、团结中西医、卫生工作与群众运动相结合”的四大卫生工作方针指导下，开展了以除害灭病为中心的爱国卫生运动，推行免疫计划预防接种，在传染病防治工作取得了巨大成就。消灭了天花、人间鼠疫已基本控制。霍乱、黑热病、登革热、脊髓灰质炎、白喉、麻疹、伤寒、血吸虫病、丝虫病、疟疾等在大部分地区及一定范围内得到控制，但未能完全控制。有些传染病如病毒性肝炎、流行性出血热，因预防措施尚未完全解决，或未能全面推广与落实，还不能完全控制其发生与流行。过去未有报道现在我国新发现的传染病有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、军团病、莱姆（Lyme）病。国内没有而可能从国外传入的传染病如拉沙热、获得性免疫缺陷综合征。创伤性诊断与治疗措施的采用；放疗、化疗、抗癌药物，影响机体免疫功能药物的应用，可致机会致病性病原体的感染。目前超向于纳入传染病学范畴。未来战争中敌人对生物武器的使用，可在一定地区一定范围内，引起某种传染病的大流行，为此，部队医务工作者更须提高警惕，注意战争狂人在战时对生物武器的使用，积极采取有效措施，控制其发生与流行。
学习传染病的目的在于利用已有的基础知识，掌握传染病的发生、发展、转归的基本规律，学习向传染病作斗争的方法，全心全意为军民服务，为控制与消灭传染病担负起这一光荣而神圣的历史使命。学习重点侧重诊断与治疗，但是学好与掌握传染病尤必须具备与传染病打好基础。学习中注意各病之间的共性与特殊性，理论联系实际，融会贯通，达到熟练地运用于临床实践。传染病学总论，主要介绍本学科的基本概念，从而为学习传染病各论奠定初步的理论基础。
第二节 传染与抗传染免疫
（一）基本概念
关于传染的概念：病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程，称为传染（infection）。表现有临床症状者为传染病。传染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为传染过程。构成传染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性，外界环境的影响。
（二）传染过程的表现
在人出生后的一生中所发生无数次感性，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可出现五种不同程度的表现。
1.病原体被消灭或排出体外病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。
2.病原携带状态（Carrier infection）包括带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态，一是无症状携带，即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，症理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。
3.隐性感染（inapparent infection） 亦称亚临床感染（Subclinical infection）是指机体被病原侵袭后，仅出现轻微病理损害，而不出现或出现不明显的临床症状，只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程，流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。
4．潜在性感染（lateneinfection）是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体抵抗力降低时，病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾、结核有此等表现。麻疹后，病毒可长期潜伏于中枢神经系统，数年后发病，成为亚急性硬化性全脑炎。
5.显性感染（apparent infection）病原体侵入人体后，因免疫功能的改变，致使病原体不断繁殖，并产生毒素，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。
（三）病原体的致病性
传染过程中，病原体起重要作用，它的致病
作用表现如下几方面。
1.病原体的毒力（Virulence） 病原体的毒力是指病原体的侵袭力，即是病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。有的通过细菌的酶如金葡球浆凝固酶，链球菌的透明质酸酶，产气荚膜杆菌的胶原酶等起作用；有的通过荚膜阻止吞噬细胞的吞噬；有的通过菌毛粘附宿主组织。病原体产生内外两种毒素，通过毒素产生杀伤作用。外毒素包括神经毒如破伤风毒素、肉毒素；细胞毒素如白喉毒素；肠毒素如霍乱毒素、葡萄球菌毒素。内毒素是菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A，可致机体发热反应，中毒性休克，播散性血管内凝血，施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。
2.病原体的数量病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多，引起的传染性越大．潜伏期可能越短，病情也就越严重。
3.病原体的定位与扩散形式病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位，特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的，特异性定位又决定着病原体排出途径。伤寒杆菌经口传入，定位于肠道网状内皮系统，借助粪便排出体外。白喉杆菌经鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助鼻咽分泌物排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。
病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散：病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散：大部分病原体侵入机体后通过血液扩散，脊髓灰质炎病毒先进入血流再经外周神经到达中枢神经系统；麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒通过吸附在白细胞或细胞内扩散；布鲁氏菌进入单核细胞扩散；流感病毒吸附于红细胞表面；疟原虫侵入红细胞内。淋巴管扩散：病原体侵入机体后借助淋巴液到达局部淋巴结，再由淋巴结进入血流，扩散于各组织细胞。绝大部分病原体通过此种形式。
4．病原体的变异性 病原性在长期进化过程中，受各种环境的影响，当外环境改变影响遗传信息时，引起一系列代谢上的变化，其结构形态，生理特性均发生改变。
（四）传染性过程中机体的免疫反应
免疫是机体的一种保护性反应，通过识别和排除病原体和抗原性异物，达到维护机体的生理平衡和内环境的稳定。传染过程中，人体的免疫反应分为非特异性和特异性免疫两种。
1．非特异性免疫是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫反应应答。有种的差异，具有稳定性，可遗传给子代。主要表现三方面的功能。
（1）免疫屏障 包括皮肤粘膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障。健康皮肤粘膜除通过机械阻挡病原体的入侵外，还可通过分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等对病原体发挥杀灭作用。病原体由血液进入脑组织时，血脑屏障可起阻挡与保护作用，婴幼儿血脑屏障不健全，病原体可侵入脑组织。胎血屏障易阻挡母体内病原体侵入胎儿，妊娠三个月内，胎血屏障尚未健全，母体感染风疹病后，易通过尚未健全的胎血屏障引起胎儿感染。
（2）吞噬作用 在肝脏、脾脏、骨髓、淋巴结、肺泡及血管内皮有固定的吞噬细胞谓之巨噬细胞；在血液中游动的细胞名为单核细胞，以及血液中的中性粒细胞，均具有强大的吞噬作用，包括趋化、吞入、调理、杀灭等过程。结核杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌等被吞入后可不被杀灭，可在细胞内存活和繁殖。
（3）体液作用 血液、各种分泌液与组织液含有补体、溶菌酶、备解素、干扰素等杀伤物质。
①补体（Complement） 是存在于人体内血清中的一组球蛋白，在抗体存在下，参与灭活病毒，杀灭与溶解细菌，促进吞噬细胞吞噬与消化病原体。抗原体复合物能激活补体系统，加强对病原体的杀伤作用。过强时可起免疫病理损伤。
②溶菌酶（Lysozyme） 是一种低分子量不耐热的蛋白质，存在于组织与体液中，主要对革氏阴性菌起溶菌作用。
③备解素（Properdin） 是一种糖蛋白，能激活C3，在镁离子的参与下，能杀灭各种革氏阳性细菌，并可中和某些病毒。
④干扰素（interferon） 是由病毒作用于易感细胞产生的大分子糖蛋白。细菌、立克次体、真菌、原虫、植物血凝素，人工合成的核苷酸多聚化合物，均可刺激机体产生干扰素。对病毒性肝炎病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒，巨细胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其复制作用。
⑤白细胞介素－2（Interleukin-2 IL-2） 是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有丝分裂素或特异性抗原刺激下，由辅助性T淋巴细胞分泌的一种淋巴因子，其功能是通过激活细胞毒性T淋巴细胞、LAK细胞、NK细胞、肿瘤浸润淋巴细胞，从而杀伤病毒和肿瘤细胞以及细菌等。并能促进和诱导r干扰素产生。
2．特异性免疫又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。分为细胞免疫与体液免疫两类。
（1）细胞免疫 T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。
（2）体液免疫 B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。③IgA有两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。寄生虫感染，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。
还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC）能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（Killer cell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。
再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（natural killer cell）即NK细胞。在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。
3．变态反应子抗原抗体在体内的相互作用中，转变为对人体不利表现，出现异常免疫反应，即过敏反应。变态反应分为四型。
（1）第Ⅰ型变态反应（速发型） 如血清过敏性休克，青霉素过敏反应，寄生虫感染时的过敏反应。
（2）第Ⅱ型变态反应（细胞溶解型）如输血反应，药物过敏性血细胞减少。
（3）第Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）如出血热，链球菌感染后肾小球肾炎。
（4）第Ⅳ型变态反应（迟发型）细胞内寄生的细菌性疾病如结核病，布氏杆菌病，某些真菌感染等。
第三节 传染病的流行过程
传染病在人群中的发生,传播和终止的过程,称为传染病的流行过程。
（一）流行过程的基本环节
传染病的流行必须具备三个基本环节就是传染源，传播途径和人群易感性。三个环节必须同时存在，方能构成传染病流行，缺少其中的任何一个环节，新的传染不会发生，不可能形成流行。
1.传染源是指体内带有病原体，并不断向体外排出病原体的人和动物。
（1）病人在大多数传染中，病人是重要传染源，然而在不同病期的病人，传染性的强弱有所不同，尤其在发病期其传染最强。
（2）病原携带者包括病后病原携带和无症状病原携带，病后病原携带称为恢复期病原携带者，3个月内排菌的为暂时病原携带，超过3个月的为慢性病原携带。病原携带不易发现，具有重要流行病学意义。
（3）受染动物传播疾病的动物为动物传染源，动物作为传染源传播的疾病，称为动物性传染病，如狂犬病，布鲁氏菌病等；野生动物为传染源的传染病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病、流行性出血热等病。
2.传播途径病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，谓之传播途径。分为四种传播方式。
（1）水与食物传播 病原体借粪便排出体外，污染水和食物，易感者通过污染的水和食物受染。菌痢、伤寒、霍乱、甲型毒性肝炎等病通过此方式传播。
（2）空气飞沫传播 病原体由传染源通过咳嗽、喷嚏、谈话排出的分泌物和飞沫，使易感者吸入受染。流脑、猩红热、百日咳、流感、麻疹等病,通过此方式传播。
（3）虫媒传播 病原体在昆虫体内繁殖，完成其生活周期，通过不同的侵入方式使病原体进入易感者体内。蚊、蚤、蜱、恙虫、蝇等昆虫为重要传播媒介。如蚊传疟疾，丝虫病，乙型脑炎，蜱传回归热、虱传斑疹伤寒、蚤传鼠疫，恙虫传恙虫病。由于病原体在昆虫体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成传播，故称生物传播。病原体通过蝇机械携带传播于易感者称机械传播。如菌痢、伤寒等。
（4）接触传播 有直接接触与间接接触两种传播方式。如皮肤炭疽、狂犬病等均为直接接触而受染，乙型肝炎之注射受染，血吸虫病，钩端螺旋体病为接触疫水传染，均为直接接触传播。多种肠道传染病通过污染的手传染，谓之间接传播。
3．易感人群是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。
（二）影响流行过程的因素
1.自然因素包括地理因素与气候因素。大部分虫媒传杂病和某些自然疫源性传染病，有较严格的地区和季节性。与水网地区、气候温和、雨量充沛、草木丛生适宜于储存宿主，啮齿动物、节肢动物的生存繁衍、活动有关。寒冷季节易发生呼吸道传染病，夏秋季节易发生消化道传染病。
2．社会因素主要是人民的生活水平，社会卫生保健事业的发展，预防普及密切相关。生活水平低工作与卫生条件差，可致机体抗病能力低下，无疑增加感染的机会，亦是构成传染病流行的条件之一。我国解放以来消灭与杜绝了烈性传染病与在部分寄生虫病的流行，并使呼吸道传染病发病率降低，显然与优越的社会主义制度息息相关。
（三）流行特征
1.强度特征 传染病流行过程中可呈散发、暴发、流行及大流行。
2.
3．季节特征 是指传染病的发病率随季节的变化而升降，不同的传染病大致上有不同的季节性。季节性的发病率升高。与温度、湿度、传播媒介因素、人群流动有关。
4．职业特征 某些传染病与所从事职业有关，如炭疽、布鲁氏菌病等。
5．年龄特征 如某些传染病，尤其是呼吸道传染病，儿童发生率高。
第四节 传染病的特征
（一）基本特征
1.有病原体每种传染病都有其特异的病原体，包括病毒、立克茨体、细菌、真菌、螺旋体、原虫等。
2．有传染性病原体从宿主排出体外，通过一定方式，到达新的易感染者体内，呈现出一定传染性，其传染强度与病原体种类、数量、毒力、易感者的免疫状态等有关。
3．有流行性、地方性、季节性
（1）流行性 按传染病流行病过程的强度和广度分为。散发：是指传染病在人群中散在发生；流行：是指某一地区或某一单位，在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平；大流行：指某种传染病在一个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度；暴发：指某一局部地区或单位，在短期内突然出现众多的同一种疾病的病人。
（2）地方性 是指某些传染病或寄生虫病，其中间宿主，受地理条件，气温条件变化的影响，常局限于一定的地理范围内发生。如虫媒传染病，自然疫源性疾病。
（3）季节性 指传染病的发病率，在年度内有季节性升高。此与温度、湿度的改变有关。
4．有免疫性传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫。不同的传染病、病后免状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可感染。可分为下几种感染现象。
（1）再感染 同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。
（2）重复感染 某种疾病在发病中，被同一种病原体再度侵袭而受染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。
（3）复发 发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。伤寒最为常见。
（4）再燃 临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。见于伤寒。
（二）临床特征
1.（1）潜伏期 即是指病原体侵入人体起，至首发症状时间。不同传染病其潜伏期长短各异，短至数小时，长至数月乃至数年；同一种传染病，各病人之潜伏期长短也不尽相同。通常细菌潜伏期短于蠕虫病；细菌性食物中毒潜伏期短，短至数小时；狂犬病、获得性免疫缺陷综合征其潜伏期可达数年。推算潜伏期对传染病的诊断与检疫有重要意义。
（2）前驱期 是潜伏期末至发病期前，出现某些临床表现的一短暂时间，一般1至2天，呈现乏力、头痛、微热、皮疹等表现。多数传染病，看不到前驱期。
（3）发病期（症状明显期）是各传染病之特有症状和体征，随病日发展陆续出现的时期。症状由轻而重，由少而多，逐渐或迅速达高峰。随机体免疫力之产生与提高趋向恢复。
（4）恢复期势 病原体完全或基本消灭，免疫力提高，病变修复，临床症状陆续消失的时间。多为痊愈而终局，少数疾病可留有后遗症。
2.特殊临床表现
（1）发热及热型 发热为传染病之共同表现，然而，不同传染病其热度与热型又不尽相同。按热度高低可呈低热，中度热，高热和超高热。按热型分为稽留热，多见伤寒；弛张热，多见于伤寒缓解期，败血症以及化脓性感染性疾病；间歇热，见于疟疾；波状热，见于布鲁氏菌病；回归热，见回归热病；双峰热，多为黑热病；消耗热，多见于结核病。
（2）皮疹 为传染病特征之一。不同传染病有不同的疹形，包括斑疹、丘疹、斑丘疹、红斑疹、玫瑰疹、瘀点、疱疹、脓疱疹、荨麻疹等。皮疹出现的日期、部位、出疹顺序、皮疹的数目等，各种传染病不完全相同。常见出疹性传染病有猩红热、麻疹、水痘、斑疹伤寒、伤寒、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热、败血症等。
（3）中毒症状 病原体及其毒素进入血循环乃至扩散全身，可出现四种形式的中毒症状。
①毒血症（toxemia）是指病原体在局部繁殖，所产生的内毒素与外毒素进入血循环，使全身出现中毒症状者。
②菌血症（bacteremia）是指病原菌在感染部位生长繁殖，不断入血只作短暂停留，并不出现明显临床症状者。病毒侵入血循环者称病毒血症（Viremia），其它病原体亦然，如立克次体血征（rickettsemia），螺旋体血症（spirochetemia）等。
③败血症（sopticemia）病原菌在局部生长繁殖，不断侵入血循环并继续繁殖，产生毒素，引起全身出现明显中毒症状及其它组织器官明显损伤的临床症状等。
④脓毒血症（pyemia）病原体由血流扩散，到达某一或几个组织器官内繁殖，使之损害，形成迁徙性化脓性病灶者。
（4）临床类型 为有助于诊断，判断病情变化及传染病转归等，可将传染病分为各种临床类型。根据起病缓急及病程长短，分为急性，亚急性和慢性（包括迁延型）；按病情轻重分为：轻型、普通型、重型及暴发型；按病情特点分为典型与非典型；非典型包括顿挫型及逍遥型，顿挫型的特征是指症状出现后，短时间内得到缓解或即行消失，如伤寒和脊髓灰质炎病人中的少数病例，逍遥型的特征是症状不明显，但病变仍在进行，突然出现并发症而加重病情，如此型的伤寒病人，常常在发生肠出血及肠穿孔时方被出现。
第五节 传染病的诊断
对传染病必须在早期就能作出正确的诊断，正确诊断是及时隔离和采取有效治疗的基础，从而防止其扩散。特别是鼠疫，霍乱等烈性传染病以及我国尚无但可能传入的爱滋病，对首例的诊断具有重要意义。其诊断方法与步骤是：
（一）临床特点
包括详询病史及体格检查的发现加以综合分析。依其潜伏期长短，起病的缓急，发热特点、皮疹特点、中毒症状、特殊症状及体征可作出初步诊断。如猩红热的红斑疹，麻疹的口腔粘膜斑，百日咳的痉挛性咳嗽，白喉的假膜，流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑，伤寒的玫瑰疹，脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪、流行性出血热的三红及球结膜渗出等。
（二）流行病学资料
包括发病地区、发病季节、既往传染病情况、接触史、预防接种史；还包括年龄、藉贯、职业、流行地区旅居史等，结合临床资料的归纳分析，有助于临床诊断。
（三）实验室检查
1.三大常规检查
（1）血液常规大部分细菌性传染病白细胞总数及中性粒细胞增多，唯伤寒减少，布鲁氏菌病减少或正常。绝大多数病毒性传染病白细胞部数减少且淋巴细胞比例增高，但流行性出血热、流行性乙型脑炎总数增高。血中出现异型淋巴细胞，见于流行性出血热。传染性单核细胞增多症。原虫病白细胞总数偏低或正常。
（2）尿常规、流行性出血热、钩端螺旋体病患者尿内有蛋白、白细胞、红细胞、且前者尿内有膜状物。黄疸型肝炎尿胆红质阳性。
（3）粪常规 菌痢、肠阿米巴病，呈粘脓血便和果浆样便；细菌性肠道感染多呈水样便或血水样便或混有脓及粘液。病毒性肠道感染多为水样便或混有粘液。
2.病原体检查（1）直接检查 脑膜炎双球菌、疟原虫、微丝蚴、溶组织阿米巴原虫及包囊，血吸虫卵，螺旋体等病原体可在镜下查到及时确定诊断。
（2）病原体分离 依不同疾病取血液、尿、粪、脑脊液、骨髓、鼻咽分泌物、渗出液，活检组织等进行培养与分离鉴定。细菌能在普通培养基或特殊培养基内生长，病毒及立克次体必须在活组织细胞内增殖，培养时根据不同的病原体，选择不同的组织与培养基或动物接种。
3.免疫学检查
免疫学检查是一种特异性的诊断方法，广泛用于临床检查，以确定诊断和流行病学调查。血清学检查可用已知抗原检查未知抗体，也可用已知抗体检查未知抗原。抗体检查抗原的称反向试验，抗原抗体直接结合的称直接反应，抗原和抗体利用载体后相结合的称间接反应。测定血清中的特异性抗体需检查双份血清，恢复期抗体滴度需超过病初滴度4倍才有诊断意义。免疫学检查包括：
（1）特异抗体检测：①直接凝集试验；②间接凝集试验；③沉淀试验；④补体结合试验；⑤中和试验；⑥免疫荧光检查；⑦放射免疫测定，⑧酶联免疫吸附试验；（2）细胞免疫功能检查常用的有皮肤试验，E玫瑰花形成试验，淋巴细胞转化试验，血液淋巴细胞计数，T淋巴细胞计数及用单克隆抗体检测T细胞亚群以了解各亚群T细胞数和比例。
4.分子生物学检测
利用同位素32P或生物素标记的分子探针可以检出特异性的病毒核酸。近年发展起来的聚合酶链反应技术（polymerase chain reaction, PCR）是利用人工合成的核苷酸序列作为“引物”，在耐热DNA聚合酶的作用下，通过变化反应温度，扩增目的基因，用于检测体液，组织中相应核酸的存在，在扩增循环中DNA片段上百万倍增加是很特异和非常灵敏的方法。随着分子生物学技术的进步发展，可以设想分子生物学技术在传染病诊断方面有着光辉的前景。
5.其它有气相色谱、鲎试验、诊断性穿刺、乙状结肠镜检查、活体组织检查、生物化学检查、X线检查、超声波检查、同位素扫描检查、电子计算机体层扫描（CT）等检查。
第六节 传染病的治疗
（一）治疗原则
1.治疗与预防相结合一经确诊就应早期彻底治疗，有利于防止转为慢性，有助于消灭病原体控制传染病的流行。治疗本身也是控制传染源的重要预防措施之一。在治疗患者的同时，必须做好隔离、消毒、疫情报告、接触者的检疫与流行病学的调查。
2.病原治疗与支持、对症治疗相结合消灭病原体、中和毒素是最根本的有效治疗措施。支持与对症治疗是增强病原治疗提高治愈率，促使病人早日恢复的重要措施，亦是实施病原治疗的基础。两者不可偏废其一。
3.中西医治疗相结合祖国医学几千年来对传染病的治疗积累了丰富的经验，近几十年来可谓日新月异发展，两者结合必然起着互为补充，促进疗效，甚至可能对某些单用西药不能解决的疾病，中药可表现出治疗结果。
（二）治疗方法
1.一般治疗 是指非针对病原而对机体具有支持与保获的治疗。
（1)隔离 根据传染病传染性的强弱，传播途径的不同和传染期的长短，收住相应隔离病室。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离，消化道隔离，接触与昆虫隔离等。隔离的同时要好消毒工作。
（2）护理 病室保持安静清洁，空气流通新鲜，使病人保持良好的休息状态。良好的基础与临床护理，可谓治疗的基础。对休克、出血、昏迷、抽风、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理，对降低病死率，防止各种并发症的发生有重要意义。
（3）饮食 保证一定热量的供应，根据不同的病情给予流质、半流质软食等，并补充各种维生素。对进食困难的病人需喂食，鼻饲或静脉补给必要的营养品。
2.病原与免疫治疗
（1）抗生素疗法 病原疗法中抗生素的应用最为广泛。选用抗生素的原则是：①严格掌握适应症。先用针对性强的抗生素。②病毒感染性疾病抗生素无效不宜选用。③用抗生素前需要作病原培养，并按药敏试验选药。④多种抗生素治疗无效的未明热患者，不宜继续使用抗生素，因抗生素的使用发生菌失调或严重副作用者，应停用或改用其它合适的抗生素。⑤对疑似细菌感染又无培养结果的危急病人，或免疫力低下的传染病患者可试用抗生素。⑥预防性应用抗生素必须目的性明确。
常用的抗生素有：①青霉素族：青霉素G主要用于溶血性链球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、炭疽杆菌等。半合成耐青霉素的甲氧苯青霉素（methicillin）、苯唑青霉素（oxacillin）、邻苯青霉素（cloxacillin）、双氯青霉素（dicloxacillin）乙氧萘青霉素（nafcillin）等用于耐青霉素G的金葡萄引起的感染。氨苄青霉素（ampicillin）用于流感杆菌，奇异变形杆菌、沙门氏菌等。羧苄青霉素（carbenicillin）用于绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、其它革氏阴性杆菌。②头孢菌素族：主要用于耐青霉素G的金葡萄、溶血性链球菌、肺炎球菌，肠道内各种革氏阴性杆菌的感染。③氨基甙类抗生素主要用于肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、结核杆菌等。④四环素族：主要用于立克次体病，布鲁氏菌病，霍乱、支原体肺炎等。⑤氯霉素族：用于伤寒，付伤寒、沙门氏菌感染、流杆菌感染、厌氧菌感染、立克次体病等。⑥大环内酯族：用于金葡菌，溶血性链球菌，肺炎球菌、肠球菌感染。⑦多粘菌素族：用于绿脓杆菌，大肠杆菌，产气杆菌引起感染。⑧林可霉素（lincomycin）和氯林可霉素（lindamycin）：对革氏阳性球菌及厌氧菌引起的感染有效。⑨抗真菌抗生素和制霉菌素（nystatin）、二性霉素B（amphotericin B）酮康唑（Ketoconazole），咪康唑（miconazole）、益康唑（Econazole）,球红霉素（globoroseomycin）用于各种真菌感染。
（2）免疫疗法 ①抗毒素（sntitoxin）用于治疗白喉、破伤风、肉毒杆菌中毒等外毒素引起的疾病。②免疫调节剂（immunomodulator），用于临床的有左旋咪唑，胎盘肽，白细胞介素－α等。
（3）抗病毒疗法①金钢烷胺、金钢烷乙胺可改变膜表面电荷阻止病毒进入细胞，用于甲型流感的预防。②碘苷（疱疹净）、阿糖腺苷、病毒唑等用于疱疹性脑炎、乙脑炎、乙型肝炎、流行性出血热等治疗，此类药可阻止病毒基因的复制。③干扰素、骤肌胞等药用于乙型肝炎，流行性出血热等疾病的治疗，此类药物通过抑制病毒基因起作用。
（4）化学疗法 常有磺胺药治疗流行性脑脊髓膜炎，氯化喹啉、伯氨喹啉治疗疟疾，吡喹酮治疗血吸虫病和肺吸虫病，灭滴灵治疗阿米巴病，海群生治疗丝虫病。喹诺酮类药物如吡哌酸、甲氟哌酸、丙氟哌酸、氟嗪酸、氟啶酸等对沙门氏菌，各种革氏阴性菌、厌氧菌、支原体、衣原体有较强的杀菌作用。
3.对症与支持治疗
（1）降温对高热病人可用头部放置冰袋，洒精擦浴，温水灌肠等物理疗法，亦可针刺合谷、曲池、大椎等穴位，超高热病人可用亚冬眠疗法，亦可间断肾上腺皮质激素。
（2）纠正酸碱失衡及电解质紊乱高热、呕吐、腹泻、大汗、多尿等所致失水、失盐酸中毒等，通过口服及静脉输注及时补充纠正。
（3）镇静止惊因高热，脑缺氧，脑水肿，脑疝等发生的惊厥或抽风，应立即采用降温，镇静药物，脱水剂等处理。
（4）心功能不全应给予强心药、改善血循环、纠正与解除引起心功能不全的诸因素。
（5）微循环障碍补充血容量、纠正酸中毒调整血管舒缩功能。
（6）呼吸衰竭去除呼吸衰竭的原因，保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋药，人工呼吸器。
4.中医中药治疗
传染病在祖国医学属温病范畴。卫、气、营、血分别代表传染病的病期，病程发展的不同阶段。依次来用解表宣肺、清气泻下、清营开窍及滋阴化淤的治则施以治疗。常用的方剂有银翘散、桑菊饮、白虎汤、至宝丹、安宫牛黄丸、紫雪等。许多中草药具有抗菌，抗毒调节免疫功能的作用。中西医结合治疗流行性乙型脑炎，病毒性肝炎，流行性出血热，晚期血吸虫病等都取得了较好的效果。
针灸疗法在传染病的治疗中应用范围广泛，对退热，止惊，止痛，肢体瘫痪及其它后遗症的治疗，均有不同程度的效果。
第七节 传染病的预防
预防传染病的目的是为了控制和消灭传染病，达到保护人民的健康，保证社会安定，促进国家进行现代化建设的目的。亦是减少我军因传染病造成非战斗减员，增强部队战斗力的重要保证。预防工作是我军卫生工作经常性的工作。针对传染病流行的三个基本环节，以综合性防疫措施为基础，认真贯彻预防的方针。其主要预防措施如下：
（一）管理传染源
1.对患者和病原体携带者实施管理要求早发现，早诊断，早隔离，积极治疗患者。1978年国务院公布了《急性传染病管理条例》，在1989年2月21日全国人大常委会正式通过《中华人民共和国传染病防治法》，同年9月1日开始施行。防治法规定管理的传染病分甲、乙、丙三大类。向卫生防疫机构报告的传染病称法定传染病。
甲类：鼠疫，霍乱。
乙类：病毒性肝炎，细菌性和阿米巴痢疾，伤寒与副伤寒，艾滋病，淋病，梅毒，脊髓灰质炎，麻疹，百日咳，白喉，流行性脑脊髓膜炎，猩红热，流行性出血热，狂犬病，钩端螺旋体病，布鲁氏菌病，炭疽，流行性和地方性斑诊伤寒，流行性型脑炎，黑热病，疟疾，登革热。
丙类：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。我军1979年还规定，细菌性食物中毒和急性肠炎，应在疫情月报表中填报。
传染病疫情报告力求迅速。甲类传染病，要求城市须在6小时之内上报卫生防疫机构，农村不得超过12小时；乙类传染病要求城市须在12小时内；农村不得超过24小时。卫生防疫人员，医疗保健人员，对疫情不得隐瞒，谎报，或授意他人隐瞒与谎报疫情。
对病原携带者进行管理与必要的治疗。特别是对食品制作供销人员，炊事员，保育员作定期带菌检查，及时发现，及时治疗和调换工作。
对传染病接触者，须进行医学观察、留观、集体检疫，必要时进行免疫法或药物预防。
2．对感染动物的管理与处理 对动物传染源，有经济价值的野生动物及家畜，应隔离治疗，必要时宰杀，并加以消毒，无经济价值的野生动物发动群众予以捕杀。
（二）切断传播途径
根据传染病的不同传播途径，采取不同防疫措施。肠道传染病作好床边隔离，吐泻物消毒，加强饮食卫生及个人卫生，作好水源及粪便管理。呼吸道传染病，应使室内开窗通风，空气流、空气消毒，个人戴口罩。虫媒传染病，应有防虫设备，并采用药物杀虫、防虫、驱虫。
（三）保护易感人群
提高人群抵抗力，有重点有计划的预防接种，提高人群特异性免疫力。人工自动免疫是有计划的对易感者进行疫苗、菌苗、类毒素的接种，接种后疫力在1--4周内出现，持续数月至数年。人工被动免疫是紧急需要时，注射抗毒血清、丙种球蛋白、胎盘球蛋白、高效免疫球蛋白。注射后免疫力迅速出现，维持1～2月即失去作用。
第二章 病毒感染
第一节 病毒性肝炎
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，包括甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型，尤以丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙肝炎病毒(HBV)感染及慢性丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。
病原学
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体
前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低
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急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
流行病学
(一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
（二）传播途径甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水，产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
（三）人群易感性人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
（四）流行特征期病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同
而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
病理变化
各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。
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质较软。镜下改变有以下3类。
（1）慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
（2）慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
（3）慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
2．慢性活动型肝炎 肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
（1）中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。
（2）重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
2．亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
3．慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
（四）淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期 尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显?
■此处缺少一些内容■
多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2．亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3．慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
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